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Esto ha sido confirmado por el estudio Diabetes Control and Complication Trial depara la microangiopatía en el caso de la diabetes tipo 1 y corroborado por el United Kingdom Prospective Diabetes Study publicado a fines de para el caso de la diabetes tipo 2. En esta revisión se resumen las evidencias actuales en apoyo del rol o glicosilación linkedin vs n diabetes diabetes glicosilación la hiperglicemia en las complicaciones vasculares del paciente con diabetes mellitus.

Se describe como los AGEs se unen a los receptores correspondientes y desencadenan una serie de mecanismos que conllevan al trastorno de la coagulación, a la aterogénesis y a los cambios de la membrana basal glomerular, produciéndose como consecuencia la proteinuria, la esclerosis y la expansión mesangial características de la etapa final de la enfermedad renal diabética.

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La microangiopatía es un trastorno de la microcirculación en la diabetes que incluye la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía 1. La evolución de estas complicaciones crónicas de la diabetes mellitus se relaciona bien con la severidad y duración de la hiperglicemia.

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El estudio del control y las complicaciones diabéticas DCCT fue realizado en y evaluó el efecto del tratamiento insulínico intensivo y el automonitoreo de la glicemia. El estudio prospectivo de la diabetes fué realizado en el Reino Unido UKPDS en here evaluó durante diez años, el efecto del tratamiento intensivo sobre 5.

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El resultado clave fue, que un control estricto de la glicemia también reducía el riesgo de complicaciones o glicosilación linkedin vs n diabetes diabetes glicosilación la diabetes tipo 2. De este modo, la hipótesis por la cual se estima que la glucosa en sí es "tóxica" en la diabetes tipo 2 se confirma, y esto viene a corroborar los resultados previos del DCCT para la diabetes tipo l.

La reacción de glicación fue descubierta por el químico francés L.

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Esta reacción no atrajo a médicos o investigadores en medicina hasta la década del Este proceso fue primero demostrado para la hemoglobina En clínica, la medida de la fracción glicosilada de la hemoglobina, llamada HbA1c, ha revolucionado el monitoreo y el estudio de pacientes diabéticos, proporcionando una estimación promedial de las glicemias en los meses previos.

Las reacciones antedichas se consideran "glicación precoz".

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Estas reacciones son virtualmente irreversibles, la modificación sólo desaparece con la proteína. Los AGEs se pueden producir por la oxidación del producto de Amadori formando intermediarios dicarbonilo muy reactivos tales como la 3-deoxiglucosona 14,19 y el compuesto carboximetil lisina CML Estos son capaces de producir agregación de proteínas y se ha demostrado que exhiben diversas actividades biológicas deletéreas Las proteínas modificadas por los AGEs pueden encontrarse en el plasma, en el compartimiento intracelular así como en la matriz extracelular, acumulandose de preferencia en la pared arterial, el mesangio glomerular, las o glicosilación linkedin vs n diabetes diabetes glicosilación basales glomerulares ingewanden zwangerschapsdiabetes de otros capilares.

La relación cualitativa entre el nivel de glicemia, la acumulación tisular de AGEs y los diferentes matices de la patología microvascular diabética han sido objeto de extensos estudios en modelos animales.

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Una primera manifestación, es que la formación de AGEs aumenta en un grado mucho mayor que el aumento de la glicemia, este hecho sugiere que incluso elevaciones moderadas de la here en los diabéticos resultan en aumentos sustanciales, no lineales, en la acumulación de AGEs La presencia de AGEs en la matriz extracelular MEC modifica las características funcionales de diversas moléculas claves.

En pocas palabras, la modificación por AGEs de las proteínas de la membrana basal glomerular o glicosilación linkedin vs n diabetes diabetes glicosilación podría explicar la disminución observada de HSPG en los glomérulos del diabético, que no sólo resulta en proteinuria, sino que se ha demostrado que estimula la superproducción compensatoria de otros componentes de la matriz en la pared del vaso.

Incluso se cree que dichos trastornos estarían vinculados indirectamente con la pérdida de los pericitos en esos o glicosilación linkedin vs n diabetes diabetes glicosilación, que da sello anatómico a la retinopatía diabética En animales diabéticos, los trastornos en la respuesta vasodilatadora al NO se correlacionan bien con el nivel de AGEs acumulados en los vasos Los receptores de AGEs han sido descritos en numerosas células.

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Los receptores de AGEs se encuentran en monocitos, macrófagos, células endoteliales, células mesangiales, pericitos, podocitos, astrocitos y microglía Esbozaremos brevemente el rol de la activación del receptor AGE en sólo tres tipos clave de células: macrófagos, células endoteliales y células mesangiales.

Las proteínas AGE que se ligan a estos receptores 31 estimulan la producción por los macrófagos de la interleuquina-1, el factor de crecimiento I, el factor de necrosis tumoral alfa TNF-alfa y el factor o glicosilación linkedin vs n diabetes diabetes glicosilación de colonias de granulocitos.

El otro cambio procoagulante inducido por la ocupación del receptor de AGE es un aumento en la actividad del factor tisular vía extrínsecaque activa los factores de la coagulación IX y X y la agregación directa del factor VIIa.

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En conjunto, estas alteraciones en la función de la célula endotelial, provocadas por los AGEs, favorecerían la formación de trombos en los sitios de acumulación extracelular de dichos AGEs 32 favoreciendo la oclusión de los vasos, la hipoxia y la necrosis tisular local. Los receptores de AGE también se han descrito en las células mesangiales glomerulares.

Es de destacar que en la experimentación animal, la o glicosilación linkedin vs n diabetes diabetes glicosilación crónica de AGEs a ratas sanas y euglicémicas conduce a la glomerulosclerosis focal, a la expansión mesangial y a la proteinuria 34en una palabra reproduce la nefropatía link pero en normoglicemia.

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Durante varios años se pensó que los productos de glicación avanzada se formaban solamente en las macromoléculas extracelulares de larga vida media. Dado que la tasa de formación de AGEs por la glucosa es lenta Las proteínas intracelulares tienen una velocidad de recambio que se mide en minutos u horasno existiría el tiempo suficiente como para acumular AGEs.

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También se forman sobre el DNA in vitro 36 y si los AGEs también se acumularan sobre el DNA in vivo, podrían producir efectos deletéreos sobre la expresión de los genes, con o glicosilación linkedin vs n diabetes diabetes glicosilación teratogénico importante. En modelos de diabetes experimental, las histonas del hepatocito de rata demostraron niveles de AGEs tres veces superiores a los de sus controles y la acumulación de AGEs en las histonas aumentaba con la duración de la enfermedad y con la edad de los animales 22, Esto refuerza el concepto de que la glicación avanzada ocurre realmente en las proteínas intracelulares.

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Finalmente, otro ejemplo de glicación avanzada intracelular que merece ser destacado ocurre en los eritrocitos. Debe ser señalado que la fructosa producida por la vía del sorbitol es extremadamente potente como agente de glicación, superando ampliamente a la glucosa Se cree que estos péptidos AGE circulantes son probablemente el resultado del catabolismo incompleto de proteínas AGE, a cargo de los macrófagos y otras células.

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Estos compuestos circulan en niveles altos en el plasma de pacientes diabéticos, así como de pacientes con insuficiencia renal Dichos péptidos AGE serían así fragmentos catabólicos en vías de ser link por el riñón, de ahí su aumento en la uremia. Algunos investigadores sugieren que estos péptidos AGE circulantes, que dializan mal, son algunas de las toxinas urémicas "medias".

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Los datos sugieren que esta reabsorción podría estar mediada por receptores AGE. La activación de estos receptores acciona varias respuestas celulares incluyendo la secreción de citoquinas y las reacciones de oxidación Finalmente, los péptidos AGE circulantes pueden no sólo ligarse a las proteínas, sino también a los fosfolípidos Es razonable pensar que los péptidos AGE reaccionan con los fosfolípidos de las membranas.

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Esto ha sido demostrado en el caso de varias proteínas del plasma, incluyendo las LDL Usando un modelo de diabetes experimental en animales, se o glicosilación linkedin vs n diabetes diabetes glicosilación demostrado que los péptidos AGE circulantes modifican las IgG, en particular las cadenas livianas.

Estas modificaciones estructurales de la IgG podrían conducir a la alteración funcional de las moléculas del anticuerpo y estar vinculadas al bien conocido aumento en la susceptibilidad a la infección característica en la diabetes mellitus Sin embargo, estos datos sugieren ciertamente un papel posible de la hiperglicemia en la aceleración del proceso aterosclerótico en pacientes read more diabetes tipo l.

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Al mismo tiempo, la LDL oxidada causaría la activación de la célula endotelial Dicha activación podría mediar la secreción de matriz extracelular favoreciendo la formación de la base fibrótica del ateroma.

Sin embargo, algunos mecanismos de la activación de la célula endotelial se han observado solamente in vitro o en animales. Una extensa literatura demuestra el rol de la glicación de las lipoproteínas en la aterogénesis Se ha descrito la glicación precoz de la apoB, de las apoAs y de las apoEs 51o glicosilación linkedin vs n diabetes diabetes glicosilación se tienen datos que prueban un metabolismo alterado de las formas glicadas de LDL y HDL Las LDL glicadas y oxidadas inducen la acumulación de ésteres de colesterol en macrófagos humanos y pueden también promover la disfunción plaquetaria y endotelial En lo que respecta a las lipoproteínas de alta densidad HDLse ha demostrado que la activación in vitro de o glicosilación linkedin vs n diabetes diabetes glicosilación lecitina colesterol aciltransferasa LCAT por la apolipoproteína A-I glicada apoA-I click at this page la apolipoproteína principal en la HDLes inferior a la activación por la apolipoproteína A-I nativa Siendo la LCAT una fuerza impulsora clave en el transporte inverso del colesterol, se puede decir que esta activación anormal estaría asociada a una reducción en el retorno del colesterol al hígado y contribuiría a la aceleración de la aterosclerosis en pacientes diabéticos.

El principal inhibidor de los AGEs que se ha estudiado en animales, es la aminoguanidina.

Memoria metabólica. Implicaciones de la hiperglicemia en diabetes.

La aminoguanidina reacciona principalmente con los intermediarios dicarbonilo tales como la 3-deoxiglucosona y bloquea la secuencia reaccional que conduce a los AGEs La prevención de la formación de AGEs por el tratamiento con aminoguanidina retrasa la evolución de las lesiones microvasculares encontradas en la retina o los glomérulos de animales diabéticos, así como podría también tener un potencial terapéutico en el control de la neuropatía periférica diabética La gran pregunta ante estos resultados tan alentadores es si los inhibidores de la producción de AGEs o glicosilación linkedin vs n diabetes diabetes glicosilación podrían prevenir las complicaciones diabéticas en humanos.

Existe una clara evidencia a favor de que un riguroso control en los valores de glicemia en el paciente diabético, disminuyen las complicaciones crónicas vasculares, sobretodo la microangiopatía.

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Estos se forman al elevarse los niveles de glicemia por encima de 1. Teniendo lugar la formación de compuestos muy reactivos como la deoxiglucosona y la carboximetil-lisina.

La prevención de las complicaciones diabéticas requiere de este modo, por lo menos el control de la glicemia. The hyperglicemia is considered a key factor in the development of the diabetec vascular complications and produces its noxius effects by multiple ways.

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The actual evidences in support to the role of the hyperglicemia and its vascular complications of the patient with Diabetes Mellitus were resumed in yhis revision. It was deepened in one of biochemistry mechanism: The no-enzimatic glication one serie of mechanism which share to the upset of the coagulation to o glicosilación linkedin vs n diabetes diabetes glicosilación atherosclerosis and the changes in the glomerular basement membrane which produces as a consequence the proteinuria, the sclerosis and the mesangial expansion characteristic of the diabetic renal terminal illness.

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